SSE # 54: Las adaptaciones musculares al entrenamiento aeróbico

Ronald L. Terjung, Ph.D.

DEPORTES CIENCIA DE CAMBIO

Adaptaciones musculares para entrenamiento aeróbico

SSE # 54-Volumen 8 (1995) Número 1

Ronald L. Terjung, Ph.D.

Profesor del Departamento de Fisiología

Universidad Estatal de Nueva York Health Science Center de Siracusa

Syracuse, Nueva York

Miembros, GSSI Sports Medicine Review Board


PUNTOS CLAVE


1. músculo se adapta a entrenamiento con ejercicios aeróbicos para convertirse en un proveedor de energía más eficaz. Una capacidad mejorada para la extracción de oxígeno del suministro de sangre y un control celular alterada del metabolismo energético probablemente contribuyen a la mejora de rendimiento muscular evidente con el entrenamiento. Por supuesto, el rendimiento también se ve reforzada por las mejoras en la máxima gasto cardíaco y otras adaptaciones no relacionados con los cambios bioquímicos en los músculos.

2. Las adaptaciones de formación se inducen específicamente en los músculos que se usan de forma activa en el ejercicio; estas adaptaciones son sostenidos por la actividad continuada y perdieron tras la inactividad. Tanto la intensidad y duración de las sesiones de entrenamiento de ejercicio son factores importantes que influyen en las adaptaciones musculares.

3. Aunque se espera que el desarrollo de adaptaciones musculares óptimas para mejorar el rendimiento en el deporte competitivo, adaptaciones significativas desarrolladas en poblaciones no atléticas de la actividad física de rutina también puede ser importante en la promoción de una vida más saludable.

 

INTRODUCCIÓN

La capacidad de mantener una tarea de ejercicio como correr o ciclismo requiere que la utilización de la energía en el músculo activo (es decir, la tasa de trifosfato de adenosina (ATP) desglose) está completamente igualada por procesos de suministro de energía (es decir, resíntesis de ATP). Si no se cumple la demanda de energía, fatiga muscular se produce. Durante cualquier actividad física que puede ser sostenido por más de unos pocos minutos, esta disposición la energía se suministra principalmente por el metabolismo aeróbico, es decir, el consumo de oxígeno para conducir la oxidación de hidratos de carbono y ácidos grasos. Las mitocondrias dentro de las fibras musculares responden a las señales químicas producidas durante las contracciones mediante el uso de la energía derivada a través del consumo de oxígeno para resintetizar ATP a partir de adenosinediphosphate (ADP), además de fosfato (desglose los productos de ATP). Este proceso requiere una entrega suficiente de oxígeno a las fibras musculares activos y un suministro adecuado de combustible dentro de la célula para apoyar el consumo de oxígeno. Estos combustibles incluyen hidratos de carbono (glucógeno y glucosa) y ácidos grasos suministrados desde dentro de la célula o de la circulación. El oxígeno debe ser derivado de un flujo de sangre adecuado y debe difundirse a partir de las células rojas de la sangre en los capilares a las mitocondrias en las fibras musculares. Por lo tanto, la interrupción en el suministro de energía podría ocurrir si el suministro de combustible dentro de las fibras musculares se agotan y / o si la circulación no proporciona un suministro adecuado de combustibles u oxígeno. La participación en los tipos de resistencia de la práctica de ejercicio provoca adaptaciones musculares que influyen en estos procesos que controlan el suministro de energía. Tales adaptaciones al entrenamiento sirven para rediseñar muscular y dar lugar a una mayor capacidad para el intercambio de oxígeno entre capilares y tejido y para un mejor control del metabolismo dentro de las fibras musculares. Ambos factores proporcionan una mejor base para mejorar el rendimiento físico.

 

DISEÑO DEL MÚSCULO

Tipo de fibra muscular


Músculo esquelético humano adulto se compone de proporciones aproximadamente iguales de contracción lenta (tipo I) y de contracción rápida (tipo II) las fibras musculares (Saltin y Gollnick, 1983). Las fibras de contracción lenta exhiben una capacidad relativamente alta de flujo de sangre, una alta densidad capilar, y un alto contenido mitocondrial. Este tipo de fibra es impresionantemente resistente a la fatiga, siempre y cuando el flujo de sangre es suficiente. Las fibras de contracción rápida pueden ser convenientemente divididos en dos subtipos principales - tipo IIa, capacidad relativamente alta en la sangre de flujo, de alta densidad capilar, y alto contenido mitocondrial; y el tipo IIb, capacidad relativamente baja el flujo de sangre, de baja densidad capilar, y bajo contenido mitocondrial. Las fibras tipo IIa tienen una gran capacidad para el metabolismo oxidativo y son relativamente resistentes a la fatiga, mientras que la fatiga de las fibras IIb Tipo rápidamente cuando reclutó se contraiga. La capacidad de hacer ejercicio en el aumento de la intensidad de leve a moderada a severa es en gran parte lograda por el reclutamiento de más fibras musculares, por lo general con el fin de tipo I, tipo IIa y tipo IIb. Reconociendo las diferencias en las características del tipo de fibra, es fácil ver por qué el rendimiento del ejercicio se puede prolongar relativamente fáciles intensidades submáximas, pero relativamente corta duración a una intensidad muy alta. Si bien hay adaptaciones significativas en las fibras musculares esqueléticas inducidas por el entrenamiento físico, el entrenamiento no parece causar cambios marcados entre lenta (tipo I) y rápidas (tipo II) distribuciones tipo de fibra. Así, la alta proporción de fibras tipo I (por ejemplo, 70 a 90%) observados en los músculos de los atletas de resistencia de elite (Fink et al., 1977) es probablemente una dotación genética en lugar de una adaptación al entrenamiento.

 

Las mitocondrias

Una adaptación bioquímica fundamental inducida por el entrenamiento físico es un aumento en el contenido mitocondrial a lo largo de las fibras musculares entrenados (Holloszy, 1967). Esta mayor contenido mitocondrial aumenta la capacidad de suministro de energía aeróbica tanto de la oxidación de ácidos grasos y los hidratos de carbono y se puede encontrar tanto en contracción lenta y fibras de contracción rápida, cuando se les pide que adaptar el programa de ejercicios. Aunque se pensaba previamente que no se utilizó este aumento de la capacidad enzimática porque el contenido mitocondrial se consideró en exceso de máxima necesidades, incluso en el músculo no entrenado normal (Gollnick y Saltin, 1982), ahora hay evidencia para indicar que un incremento en el contenido mitocondrial es necesaria para realizar el mayor potencial para la provisión de ATP en el músculo aeróbico inducida por el entrenamiento (Robinson et al., 1994). Además, es probable que el aumento en el contenido mitocondrial mejora el control del metabolismo energético, influye en las fibras musculares para oxidar más ácidos grasos y menos glucógeno, y mejora el rendimiento muscular (ver más abajo).

La capilaridad muscular

El ejercicio físico aumenta el número de capilares que rodean las fibras musculares individuales. En efecto, cuando es reclutado una fibra se vuelve más efectiva 'bañado' en el flujo de sangre entregado al músculo. Aunque el aumento de la capilaridad se observa más fácilmente en el bajo oxidativo (tipo IIb) regiones de fibra donde la densidad capilar es normalmente el menos importante, este desarrollo de nuevos capilares puede ocurrir en todos los tipos de fibras (Saltin y Gollnick, 1983; Yang et al. , 1.994). Un aumento en el número de capilares que rodean cada fibra debe mejorar el intercambio de oxígeno entre capilar y la fibra mediante la presentación de un área de superficie mayor para la difusión del oxígeno, por el acortamiento de la distancia promedio requerido para el oxígeno se difunda en el músculo, y / o aumentando la longitud de tiempo para la difusión que se produzca (es decir, el glóbulo rojo pasa más tiempo en el capilar). Estos efectos de capilaridad aumentada contribuirían a la mayor extracción de oxígeno que se produce en los músculos entrenados de animales de laboratorio (Bebout et al., 1993; Yang et al., 1994) y seres humanos (Saltin et al., 1976) y cuenta, en parte, por el aumento del consumo máximo de oxígeno en todo el cuerpo que se observa en individuos entrenados en resistencia.

Capacidad de flujo sanguíneo

La capacidad de flujo sanguíneo del músculo esquelético normal es excepcionalmente alta; es tan alta, de hecho, que el gasto cardíaco no puede aumentar suficientemente para perfundir todos los vasos sanguíneos en nuestra masa muscular, si fueran para dilatar al máximo. (Anderson & Saltin, 1985). Por lo tanto, incluso durante el ejercicio intenso que requiere consumo máximo de oxígeno, esta limitación del gasto cardíaco significa que sólo una fracción de la masa muscular entera de un individuo puede ser activa, y luego funciona sólo a una fracción de su capacidad de flujo de la sangre. Sin embargo, hay pruebas de que la capacidad de flujo máximo del músculo se incrementa en el entrenamiento de resistencia (Mackie y Terjung, 1983; Sexton y Laughlin, 1994), pero el valor de esta adaptación que aumenta aún más la reserva de flujo 'no utilizado' en los músculos está claro . Es probable que las características importantes de las adaptaciones vasculares a la formación implican la utilización óptima del flujo entregado al músculo y el intercambio de nutrientes entre los capilares y fibras. Esto coloca importancia en el control vasomotor de los vasos irrigación arterial / resistencia (Delp et al., 1993; Segal, 1994) y en la difusión de las propiedades de intercambio de los vasos que rodean las fibras musculares.

METABOLISMO

El aumento en el contenido mitocondrial de los músculos entrenados debe tener un número de efectos metabólicos que sirven para mejorar el rendimiento, al menos durante el ejercicio prolongado. En primer lugar, el aumento de las mitocondrias debe hacer posible una mayor tasa de oxidación de ácidos grasos después de la formación, incluso cuando la concentración de ácidos grasos circulantes disponibles para el músculo no está elevada (Mol † et al., 1971). En segundo lugar, un aumento en el contenido mitocondrial de una fibra muscular altera las señales bioquímicas que controlan el metabolismo de la energía durante el ejercicio submáximo (Dudley et al., 1987). En efecto, cuando se compara con el estado no entrenado, las señales dentro de las fibras musculares entrenados que aceleran el metabolismo durante el ejercicio se atenúan, reduciendo así la tasa de descomposición de hidratos de carbono y probablemente contribuye a la preservación del glucógeno muscular observada en sujetos entrenados (Karlsson et al., 1972). Por lo tanto, las adaptaciones bioquímicas en ayuda muscular proporcionan la base para los cambios metabólicos favorables para el rendimiento de resistencia en sujetos entrenados (Holloszy y Booth, 1976; Holloszy y Coyle, 1984).

Estímulo de entrenamiento

Duración e intensidad del ejercicio

En la actualidad, no se conocen los mecanismos subyacentes responsables de la inducción de las adaptaciones al entrenamiento en el músculo. Sin embargo, es claro que los músculos deben ser contratados durante la tarea de ejercicio con el fin de adaptarse al programa de entrenamiento (Holloszy, 1967). Esos músculos (o fibras dentro de un músculo) que no participan en la tarea de ejercicio no se adaptan. Por lo tanto, el estímulo crítico para la adaptación es algo muy específico a las fibras activas y no es probable que algún factor generalizada que circula en la sangre que influye en todos los músculos. Además, para un programa de ejercicio dado, el entrenamiento debe ser realizado por una duración suficiente de días o semanas para permitir las adaptaciones bioquímicas músculos específicos para alcanzar el estado de equilibrio (Figura 1). Por ejemplo, el músculo contenido mitocondrial parece llegar a un estado de equilibrio después de aproximadamente 4-5 semanas de entrenamiento (Terjung, 1979).

La magnitud del aumento inducido por el entrenamiento en el contenido mitocondrial también está influenciada por la duración de la sesión de ejercicio diario. Como se ilustra por las líneas individuales en la Figura 2, series de ejercicios más largos generalmente producen mayores incrementos en el contenido mitocondrial. Sin embargo, la influencia de la duración del ejercicio combate no es lineal (Dudley et al., 1982); como sesiones de entrenamiento vuelven cada vez más prolongada, el tiempo de formación adicional parece ser relativamente menos importante como una señal que induce un incremento en el contenido mitocondrial. Además, la intensidad del ejercicio interactúa con la duración de la sesión de ejercicio para hacer los primeros minutos de ejercicio aún más eficaz en el establecimiento de un estímulo para la adaptación. Nota en la Figura 2 que la adaptación pico en el contenido mitocondrial parece ocurrir con duraciones más cortas de ejercicio a medida que aumenta la intensidad de cada combate de entrenamiento. El beneficio de las sesiones de entrenamiento muy prolongados en mejorar el rendimiento puede estar relacionado con las adaptaciones en función cardiovascular, equilibrio de fluidos, la disponibilidad de sustrato, u otros factores que no están directamente relacionados con adaptaciones específicas del músculo.

Al menos parte del efecto beneficioso de aumentar la intensidad del ejercicio en las adaptaciones de formación inducida en músculos se puede atribuir al efecto de la intensidad en el reclutamiento de las fibras musculares (Dudley et al., 1982). Esto se ilustra en la Figura 3. Una vez que el máximo rendimiento (por ejemplo, desarrollo de la fuerza y ​​/ o potencia de salida) se obtiene a partir de un conjunto involucrados de las fibras musculares (ilustrados en la Figura 3 como las fibras de alto oxidativo), una potencia de salida mayor se consigue por reclutamiento de fibras musculares adicionales. Esto se ilustra por la adaptación marcada que se hace evidente en las fibras lowoxidative a medida que se reclutan para satisfacer las demandas de la tarea de ejercicio más intenso.

Figura 1. Formación adaptaciones Tiempo-curso / desentrenamiento en el contenido mitocondrial del músculo esquelético. Tenga en cuenta que aproximadamente el 50% del aumento del contenido mitocondrial se perdió después de una unidad, es decir, 1 semana, de desentrenamiento (a) y que todos los de la adaptación se perdió después de cinco unidades de desentrenamiento. Además, tomó cuatro unidades, es decir, 4 semanas, de la formación (b) recuperar la adaptación perdido en la primera semana de desentrenamiento. Adaptado de stand (1977).

 

Entrenamiento a Corto Plazo

No toda la mejora en el rendimiento del ejercicio que acompaña a la capacitación puede ser explicada por las adaptaciones bioquímicas a largo plazo. Por ejemplo, incluso los pocos días de comenzar un programa de ejercicio, no hay evidencia de una mejora en el rendimiento de los músculos y en el metabolismo (Cadefau et al., 1994; Green et al, 1992), tal vez porque el breve entrenamiento provoca un cambio inicial en neuromuscular y / o control cardiovascular que mejora la utilización de la fibra muscular, el metabolismo y la distribución del flujo de sangre. Este es un ejemplo de la complejidad de los cambios y la variedad de las duraciones de entrenamiento requeridas para lograr adaptaciones particulares que se producen en la transición de una condición relativamente inactivo a un estado óptimamente capacitado. Toda la mejora en el rendimiento del ejercicio después del entrenamiento no se puede atribuir únicamente a las adaptaciones musculares desarrolladas en este resumen. Otros cambios (por ejemplo, neuromuscular, cardiovascular y endocrino) pueden ser fundamentales para contribuir a mejorar el rendimiento del ejercicio después del entrenamiento durante varias semanas o meses.

Figura 2. Influencias del ejercicio duración pelea en la adaptación muscular. Para un punto de vista práctico, se podría suponer que el programa de formación de una se llevó a cabo a una intensidad del 40% del VO 2 máx, nacido en el 50% del VO 2 máx, c al 70% del VO 2 máx, d al 85% del VO 2 máx y correo al 100% del VO 2 máx. Adaptado de Dudley et al., (1982).

 

Desentrenamiento

Así como las adaptaciones significativas son inducidos por la actividad física, se pierden gradualmente en las personas que se vuelven inactivos. El alcance y el tiempo largo de la regresión no son conocidos por muchas variables y están probablemente relacionado con el proceso exacto bajo consideración. Por ejemplo, como se ilustra en la Figura 1, aproximadamente el 50% del contenido mitocondrial aumento muscular inducida por el entrenamiento puede perderse dentro de 1 semanas de desentrenamiento (Henriksson y Reitman, 1977; Terjung, 1979). Un retorno a la formación se recuperarán las adaptaciones musculares; sin embargo, el tiempo necesario para restablecer la condición de estado estacionario entrenado puede tomar más tiempo que el intervalo de desentrenamiento (Booth, 1977). Por ejemplo, en la Figura 1 comparar el tiempo relativamente largo (identificado como b) necesarias para recuperar desde el momento abreviada de un desentrenamiento que causó la disminución en el contenido mitocondrial.

Figura 3. Influencia de la sesión de ejercicio de intensidad en las adaptaciones inducidas por el entrenamiento en el músculo contenido mitocondrial. A medida que los combates de entrenamiento se vuelven más intensas, más de la baja oxidativo fibras (IIb tipo) se reclutan y se convierten adaptado a la formación. Adaptado de Dudley et al. (1982).

 

RESUMEN

Mientras que las adaptaciones a un tipo de resistencia de la formación son muy complejas y multifacéticas, los cambios dentro de los músculos activos son probablemente fundamental para los metabólicos y funcionales alteraciones que apoyan el rendimiento de resistencia mejorada observada después del entrenamiento. Las adaptaciones que implican remodelación del músculo (por ejemplo, el contenido mitocondrial mejorada y una mayor capilaridad) están influenciados por la duración y la intensidad de ejercicio diario, requieren un período de entrenamiento prolongado para lograr una adaptación de estado estable, y se pierden con la inactividad.

 

Referencias


Andersen, P., y B. Saltin (1985). Maximal perfusión del músculo esquelético en el hombre. J. Physiol, Londres 366:. 233 a 249.

Bebout, DE, MC Hogan, SC Hempleman, y PDWagner (1993). Efectos del entrenamiento y la inmovilización de VO2 y DO2 en el músculo gastrocnemio perro in situ.

J. Appl. . Physiol 74: 1797/03.

Booth, FW (1977). Efectos del ejercicio de resistencia sobre el volumen de negocios del citocromo c en el músculo esquelético. Annals NY Acad. Sci. 301: 431-439.

Cadefau, J., HJ Green, R. Cusso, M. Ball-Burnett, y G.Jamieson (1994). El acoplamiento de la fosforilación potencial muscular de la glucólisis durante el trabajo después de la capacitación a corto plazo. J. Appl. Physiol. 76: 2586-2593.

Delp, MD, RM McAllister, y MH Laughlin (1.993). El ejercicio físico altera dependiente del endotelio vasorreactividad de rata aorta abdominal. J. Appl. . Physiol 75: 1.354-1363.

Dudley, GA, WM Abraham, y RL Terjung (1982). Influencia de la intensidad y duración del ejercicio en las adaptaciones bioquímicas en el músculo esquelético. J. Appl. . Physiol 53: 844-850.

Dudley, GA, PC Tullson, y RL Terjung (1987). Influencia del contenido mitocondrial de la sensibilidad del control respiratorio. J. Biol. Chem. 262: desde 9.109 hasta 9.114. Fink, WJ, DL Costill, y ML Pollock (1977). Capacidad de trabajo submáxima y máxima de los corredores de distancia de elite. Parte II. Composición de la fibra muscular y la actividad de las enzimas. Annals NY Acad. Sci. 301: 323-327.

Gollnick, PD, y B. Saltin (1982). Importancia de la mejora de la enzima oxidativa del músculo esquelético con el entrenamiento de resistencia. Clin. Physiol. 2: 1-12.

Verde, HJ, R. Helyar, M. Ball-Burnett, N. Kowalchuk, S. Symon, y B. Farrance (1992). Adaptaciones metabólicas para la formación preceden a los cambios en el músculo de la capacidad mitocondrial. J. Appl. . Physiol 72: cuatrocientos ochenta y cuatro hasta cuatrocientos noventa y uno.

Henriksson, J., y JS Reitman (1977). Evolución temporal de los cambios en esquelética succinato deshidrogenasa músculo humano y las actividades de la citocromo oxidasa y consumo máximo de oxígeno con la actividad física y la inactividad. Acta Physiol. . Scand 99: 91-97.

Holloszy, JO (1967). Adaptaciones bioquímicas en el músculo. Efectos del ejercicio sobre el consumo de oxígeno mitocondrial y la actividad de la enzima respiratoria en el músculo esquelético. J. Biol. Chem. 242: 2278 a 2282.

Holloszy, JO, y FW Booth (1976). Adaptaciones bioquímicas para el ejercicio de resistencia en el músculo. Ann. . Rev. Physiol 38: desde 273 hasta 291.

Holloszy, JO, y EF Coyle (1984). Las adaptaciones del músculo esquelético al ejercicio de resistencia y sus consecuencias metabólicas. J. Appl. . Physiol 56: 831-838. Karlsson, J., LO Nordesjo, L. Jorfeldt, y B. Saltin (1972). Lactato muscular, ATP y CP niveles durante el ejercicio después del entrenamiento físico en el hombre. J. Appl. . Physiol 33: 199-203.


 

Mackie, BG, y RL Terjung (1983). Influencia de la formación en el flujo de sangre a los diferentes tipos de fibras musculares esqueléticas. J. Appl. Physiol. 55: 1072-1078.

Mol †, PA, LB Oscai y JO Holloszy (1971). Adaptación de músculo para ejercer. Aumento de los niveles de Co-a palmitilo sintetasa, palmityltransferase carnitina, y palmitilo Co-A deshidrogenasa, y en la capacidad para oxidar ácidos grasos. J. Clin. . Invertir 50: 2323 a 2330.

Robinson, DM, RW Ogilvie, PC Tullson y RLTerjung (1994). El aumento del consumo de oxígeno pico del músculo entrenado requiere una mayor capacidad de flujo de electrones. J. Appl. . Physiol 77: 1941/52.

Saltin, B., y PD Gollnick (1983). Adaptabilidad del músculo esquelético: importancia para el metabolismo y el rendimiento. En: (ed.) Peachey LD Manual de Fisiología, Sec. 10, Músculo Esquelético Baltimore, MD:. Williams y Wilkins, pp 555 a 631..

Saltin, B., K. Nazar, DL Costill, E. Stein, E. Jansson, B. Essen, y PD Gollnick (1976). La naturaleza de la respuesta de formación: adaptaciones periféricas y centrales de ejercicio con una sola pierna Acta Physiol.. . Scand 96: 289 hasta 305.

Segal, SS (1994). La comunicación de célula a célula coordina el flujo sanguíneo controlar la hipertensión. 23: 1113-20.

Sexton, WL, y MH Laughlin (1994). Influencia del entrenamiento de resistencia sobre la distribución de las adaptaciones vasculares en ratas músculo esquelético. Am. . J. Physiol 266: H483-90.

Terjung, RL (1979). La facturación de citocromo c en diferentes tipos de fibras del músculo esquelético de la rata. Biochem. J. 178: 569-574.

Yang, HT, RW Ogilvie, y RL Terjung (1994). Adaptaciones periféricas en ratas de edad entrenados con estenosis de la arteria femoral. Circ. Res. 74: 235-243.

El Gatorade Sports Science Institute fue creado para proporcionar información actualizada sobre la evolución de la ciencia del ejercicio, la nutrición deportiva y medicina del deporte y apoyar el avance de la investigación en ciencias del deporte.